技术文章

Th1细胞分化主要依赖IL-12/IFN-γ/STAT4/T-bet信号轴。抗原呈递细胞分泌的IL-12与其受体结合后，激活STAT4转录因子，进而诱导T-bet表达。T-bet作为Th1细胞分化的主调控因子，不仅促进IFN-γ的持续产生，还抑制GATA3的表达，从而阻止Th2细胞分化。IFN-γ通过STAT1信号通路进一步强化这一过程，形成正反馈循环。

Th2细胞作为CD4+辅助性T细胞的重要亚群，其分化过程受到精密调控。初始CD4+ T细胞通过T细胞受体识别抗原呈递细胞表面的MHC II类分子-抗原肽复合物，获得第一信号；同时通过CD28等共刺激分子接受第二信号，完成双信号激活。

初始CD4+ T细胞（Th0细胞）在接受特异性抗原刺激后，在特定细胞因子微环境的引导下，可分化为不同的辅助性T细胞亚群。其中，Th1细胞的分化主要受到干扰素-γ（IFN-γ）和白介素-12（IL-12）的驱动。IFN-γ通过激活STAT1信号转导通路，而IL-12则通过STAT4通路，共同诱导T-bet转录因子的表达。

北京时间2025年10月6日，诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家玛丽·E·布伦科、弗雷德·拉姆斯德尔和日本科学家坂口志文，以表彰他们在外周免疫耐受机制方面的开创性发现。

IL-7Rα（CD127）作为白细胞介素7受体中的特异性α链，是介导IL-7生物学功能的关键分子。这种型跨膜蛋白在淋巴器官（如骨髓、胸腺和淋巴结）及非淋巴组织（包括皮肤、肺和肝脏）中均有广泛表达，构成了IL-7信号传导的结构基础。

过敏性疾病的核心发病机制在于2型炎症通路的异常激活，该通路以辅助性T细胞2（Th2）为主导，通过复杂的细胞因子网络调控免疫应答方向。Th2细胞作为CD4+ T细胞的重要亚群，在过敏原刺激下分化为效应细胞，通过分泌关键细胞因子白细胞介素（IL）-4、IL-5和IL-13，启动并维持2型免疫应答。

新型冠状病毒SARS-CoV-2与2003年爆发的SARS-CoV-1同属β冠状病毒属，均通过Spike蛋白与人体ACE2受体结合介导感染。尽管两者在基因组序列和蛋白结构上具有相似性，但其引发的临床表现、免疫记忆持久性及抗体反应特征存在显著差异。解析这两种冠状病毒感染后抗体反应的异同，对于理解冠状病毒免疫应答规律、指导广谱疫苗设计具有重要意义。

随着全球生活水平不断提升，肥胖与超重发病率持续攀升，已成为严峻的公共健康挑战。营养过剩所导致的肥胖目前仍缺乏有效治疗手段，其背后涉及复杂的代谢与免疫调控机制。值得注意的是，肥胖常伴随低度慢性炎症状态，进而诱发代谢综合征，然而这一过程的具体分子机制尚未明确。

IL-10家族细胞因子通过抑制过度炎症、增强天然免疫及促进组织修复，在维持感染与炎症过程中组织稳态方面发挥关键作用。

炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）是一种反复发作的慢性非特异性肠道炎症性疾病，其发病机制尚未完全明确。现有研究表明，IBD可能与黏膜免疫应答异常、肠屏障功能损伤、遗传易感性、肠道微生物失调及环境因素密切相关。