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在人体的免疫系统中，免疫检查点（Immune Checkpoint）扮演着至关重要的角色。它们是免疫细胞上的一类蛋白质，能够调节免疫细胞的活性，维持免疫系统的平衡。

在癌症治疗的战场上，KRAS基因突变一直是那个“难缠”的对手。它在胰腺癌、结直肠癌和非小细胞肺癌中频繁“现身”，导致肿瘤细胞“肆意生长”。然而，KRAS蛋白表面缺乏结合口袋，传统药物难以“下手”，这让它曾被视为“不可成药”的靶点。 近年来，KRAS G12C突变抑制剂的出现，打破了这一僵局。索托拉西布和阿达格拉西布的相继获批，为晚期非小细胞肺癌患者带来了新的希望。这些药物通过与KRAS G12C突变体的半胱氨酸残基结合，将其锁定在非活性状态，从而抑制下游信号通路。临床试验结果令人振奋，它们展现出较高的客观缓解率和疾病控制率。

KRAS基因突变是癌症治疗中的重大难题，尤其在胰腺癌、结直肠癌和非小细胞肺癌（NSCLC）中极为常见。这些突变使KRAS蛋白持续活化，过度激活下游信号通路，促进肿瘤细胞生长。然而，KRAS蛋白表面缺乏结合口袋，传统小分子药物难以直接作用，使其一度被视为“不可成药”靶点。

FOLR1，即叶酸受体1，是一种广泛存在于人体细胞表面的糖蛋白。它主要参与细胞内的叶酸转运和代谢过程，对细胞的生长和分裂具有重要影响。然而，在多种癌症细胞中，FOLR1的表达水平往往异常升高，这使得它成为了一个潜在的癌症治疗靶点。