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KRAS基因突变是癌症治疗中的重大难题，尤其在胰腺癌、结直肠癌和非小细胞肺癌（NSCLC）中极为常见。这些突变使KRAS蛋白持续活化，过度激活下游信号通路，促进肿瘤细胞生长。然而，KRAS蛋白表面缺乏结合口袋，传统小分子药物难以直接作用，使其一度被视为“不可成药”靶点。