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IL-13靶向治疗在分子层面对“悖论性红斑”的影响机制仍未明确，需进一步从免疫微环境及受体调控角度开展基础研究。

特应性皮炎（AD）是一种慢性炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒、湿疹样皮损为特征，严重影响患者生活质量。其发病机制涉及免疫调节异常，其中白细胞介素13（IL-13）在驱动2型炎症反应中起核心作用。

在2型免疫反应介导的过敏性疾病中，IL-4Rα作为白细胞介素-4（IL-4）与白细胞介素-13（IL-13）受体的共同亚基，已成为全球生物制药领域最炙手可热的靶点之一。其通过双重阻断IL-4/IL-13信号通路，不仅革新了特应性皮炎、哮喘等传统疾病的治疗范式，更在肿瘤免疫、病毒感染等跨学科领域展现出惊人潜力。