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在癌症治疗的战场上，KRAS基因突变一直是那个“难缠”的对手。它在胰腺癌、结直肠癌和非小细胞肺癌中频繁“现身”，导致肿瘤细胞“肆意生长”。然而，KRAS蛋白表面缺乏结合口袋，传统药物难以“下手”，这让它曾被视为“不可成药”的靶点。 近年来，KRAS G12C突变抑制剂的出现，打破了这一僵局。索托拉西布和阿达格拉西布的相继获批，为晚期非小细胞肺癌患者带来了新的希望。这些药物通过与KRAS G12C突变体的半胱氨酸残基结合，将其锁定在非活性状态，从而抑制下游信号通路。临床试验结果令人振奋，它们展现出较高的客观缓解率和疾病控制率。