巨噬细胞在抵御微生物感染中发挥重要作用，但巨噬细胞功能异常激活可引发炎症并导致显著的组织病理学改变。在动脉粥样硬化斑块中有明显的组织病理学改变，类风湿性关节炎和炎症性肠病等自身免疫性疾病中也存在明显的巨噬细胞功能异常激活。类风湿性关节炎的特征是巨噬细胞及淋巴细胞渗入滑膜，巨噬细胞数量和激活状态与疾病病程相关。巨噬细胞激活状态由一系列信号所决定，如细胞因子和微生物分子。干扰素-γ是经典的M1型巨噬细胞活化因子，会增强脂多糖刺激的巨噬细胞活化。目前仍不清楚在人类炎症性疾病中是否存在调节巨噬细胞超级活化的受体。FITC标记的SLAMF7/CRACC/CD319 Fc嵌合蛋白可用于定量检测SLAMF7蛋白的表达水平和结合活性，为炎症性疾病研究提供技术工具。
研究者以类风湿性关节炎为模型寻找巨噬细胞超级活化的受体。通过RNA-seq分析发现，与非炎症性骨关节炎相比，类风湿性关节炎患者中干扰素诱导基因以及炎症细胞因子和趋化因子高表达，表明巨噬细胞的激活与干扰素和炎症因子的高表达相关，组学结果显示差异最大的基因是SLAMF7。SLAMF7是信号传导淋巴细胞活化分子家族成员7，表达于自然杀伤细胞和免疫细胞亚群的活化受体。从骨关节炎和类风湿性关节炎患者中分离滑膜组织巨噬细胞发现，相对于骨关节炎，在类风湿性关节炎中SLAMF7高表达，且在高达55%的类风湿性关节炎患者的巨噬细胞中检测出SLAMF7。在滑液巨噬细胞中也得到一致结果。
在非刺激状态下，SLAMF7在浆细胞中高表达，在巨噬细胞中低表达。然而，在动脉粥样硬化病变和骨髓纤维化患者的巨噬细胞中发现SLAMF7高表达。从健康人或类风湿性关节炎患者外周血的CD14阳性和CD16阳性细胞中分选出SLAMF7高表达和低表达的细胞并进行基因差异表达分析，发现SLAMF7的高表达通常伴随干扰素诱导基因的高表达，同时基因富集分析也证实SLAMF7的高表达与I型和II型干扰素应答相关。体外实验发现巨噬细胞经干扰素刺激后SLAMF7表达显著升高，细胞因子如IFN-β、IL-1β和TNF-α以及TLR激动剂均可上调巨噬细胞上SLAMF7的表达。采用JAK1和JAK2抑制剂或通过干扰素受体γ的siRNA处理细胞后，SLAMF7表达均显著下降，证实干扰素-γ是巨噬细胞SLAMF7表达的重要调节因子。
研究者探究SLAMF7是激活还是抑制巨噬细胞。经干扰素-γ处理后巨噬细胞TNF-α的mRNA水平升高，但沉默SLAMF7并未导致干扰素-γ处理后TNF-α生成增加，表明SLAMF7不会抑制巨噬细胞活化。用干扰素-γ预处理巨噬细胞使SLAMF7上调，再添加重组SLAMF7蛋白，巨噬细胞TNF-α的mRNA增加了80倍；沉默SLAMF7后TNF-α表达显著下降，说明SLAMF7可进一步增强干扰素-γ诱导活化的巨噬细胞。RNA测序发现SLAMF7参与了炎症因子TNF、IL-1β、IL-6和IL-12β以及趋化因子的剧烈变化，同时线粒体和核糖体途径基因下调，表明巨噬细胞代谢类型发生转变，进一步支持巨噬细胞超激活态。FITC标记的SLAMF7/CRACC/CD319 Fc嵌合蛋白可用于研究SLAMF7与下游信号分子的相互作用，评估其增强巨噬细胞活化的功能。
巨噬细胞表达两种含有ITAM的蛋白：DAP12和FcGammaR，以及EAT-2。在滑膜巨噬细胞中检测到高水平的FCER1G和TYROBP，但未检测到SH2D1B，表明EAT-2不参与巨噬细胞活化。沉默FCER1G可减少重组SLAMF7刺激后巨噬细胞的TNF-α生成，表明FcGammaR在SLAMF7激活巨噬细胞中起重要作用。研究者发现SLAMF7活化巨噬细胞后，ERK、NF-κB、MAPK、AKT的磷酸化均显著增加，激活多种信号途径，对巨噬细胞代谢进行重新编程，以驱动炎症基因表达。同时发现TNF-α可能通过自分泌途径扩增。在沉默TNFR受体后TNF分泌显著减少，采用抗TNFR抗体后TNF和IL-1β的分泌也显著下降，这意味着TNF-α自分泌信号参与了巨噬细胞的超级活化。
SLAMF7在炎症性类风湿性关节炎、炎症性肠病和新冠肺炎肺炎中显著上调，加强了自身免疫疾病和传染病中高度活化的巨噬细胞驱动的炎症。靶向该受体可能为临床治疗提供新的途径。FITC标记的SLAMF7/CRACC/CD319 Fc嵌合蛋白为研究SLAMF7蛋白的表达、分布和相互作用提供了灵敏、高效的检测工具，可应用于巨噬细胞功能评估和免疫监测等多个环节。
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