FGF7：新冠疫情下胰岛健康的“隐形推手”

FGF7：新冠疫情下胰岛健康的“隐形推手”

自2020年新冠疫情爆发以来，全球科学家们一直在不懈努力，试图揭开新冠病毒（SARS-CoV-2）的神秘面纱。而最近，广州国家实验室及广州医科大学刘会生/徐涛/赵金存团队的一项研究，揭示了一个在新冠感染过程中起到关键作用的分子——成纤维细胞生长因子7（FGF7），为我们理解新冠病毒如何影响胰岛健康提供了新的视角。

FGF7是什么？

FGF7，全称成纤维细胞生长因子7，是一种在人体内广泛存在的蛋白质。它主要通过与细胞表面的受体（FGFR1和FGFR2）结合，调控细胞的增殖、炎症反应、血管生成以及组织修复等生理过程。在正常情况下，FGF7在体内扮演着促进细胞再生和组织修复的重要角色。然而，当新冠病毒来袭时，FGF7的角色却变得复杂起来。

FGF7与新冠病毒的“合谋”

研究发现，FGF7能够显著上调胰岛细胞中的血管紧张素转换酶2（ACE2）表达。ACE2是新冠病毒进入细胞的关键受体，病毒通过与ACE2结合，从而进入细胞内部并引发感染。因此，FGF7通过提高ACE2的表达，实际上为新冠病毒打开了进入胰岛细胞的大门，使得胰岛细胞更容易受到病毒的侵染。

胰岛细胞：新冠攻击的“软肋”

胰岛细胞是人体内负责分泌胰岛素的重要细胞，尤其是β细胞，在调节血糖水平中起着核心作用。然而，研究显示，在新冠感染过程中，FGF7诱导的ACE2上调使得胰岛β细胞成为病毒的“靶心”。新冠病毒通过ACE2进入β细胞后，不仅破坏了这些细胞的正常功能，还显著减少了胰岛素的分泌，进一步加剧了糖尿病患者的病情。

阻断FGF7：潜在的治疗策略

尽管FGF7在新冠感染过程中起到了“帮凶”的作用，但科学家们也发现，通过抑制FGF7与FGFR的结合，可以有效减少ACE2的表达，从而降低胰岛细胞对新冠病毒的敏感性。这意味着，开发针对FGF7-FGFR通路的药物，可能成为保护胰岛细胞免受新冠病毒感染的新策略。

临床与动物实验的启示

通过对COVID-19患者的血清样本分析以及小鼠模型的实验，研究团队进一步证实，在新冠感染过程中，尤其是糖尿病患者中，血清和胰腺中的FGF7水平显著升高。这一发现不仅揭示了FGF7与新冠病情严重程度之间的潜在联系，也为未来的治疗提供了新的靶点。

结语

FGF7，这个曾经默默无闻的分子，如今在新冠疫情的阴影下，成为了科学家们关注的焦点。通过深入研究FGF7在新冠感染中的作用机制，我们不仅能够更好地理解新冠病毒如何影响人体健康，还可能为开发新的治疗方法和疫苗提供重要的科学依据。未来，随着研究的不断深入，FGF7或许将成为我们对抗新冠疫情和保护胰岛健康的一把新钥匙。