EAE模型:解码自身免疫疾病机制的核心研究体系

EAE(实验性自身免疫脑脊髓炎)模型是研究多发性硬化症(MS)及其他神经免疫疾病的经典动物模型。该模型通过特异性抗原诱导,模拟人体内自身免疫系统攻击中枢神经系统的全过程,为解析自身免疫疾病的发病机制、疾病进程及治疗策略提供了可控且可重复的研究平台。

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EAE(实验性自身免疫脑脊髓炎)模型是研究多发性硬化症(MS)及其他神经免疫疾病的经典动物模型。该模型通过特异性抗原诱导,模拟人体内自身免疫系统攻击中枢神经系统的全过程,为解析自身免疫疾病的发病机制、疾病进程及治疗策略提供了可控且可重复的研究平台。

 

目前,研究中主要通过以下三种髓鞘抗原诱导建立EAE模型:

 

  • MBP(髓鞘碱性蛋白):作为最早发现的髓鞘抗原,能诱导强烈的T细胞反应,通常建立急性、单相病程的EAE模型

  • MOG(髓鞘少突胶质细胞糖蛋白):位于髓鞘最外层,具有独特的免疫原性,多用于建立慢性、进展型EAE模型

  • PLP(髓鞘蛋白脂质蛋白):作为髓鞘中含量最多的蛋白,常用于建立复发-缓解型EAE模型,模拟MS的波动性病

MOG蛋白:EAE研究中的关键靶抗原

分子特性与免疫原理

MOG作为中枢神经系统髓鞘膜上的跨糖蛋白,其胞外结构域暴露于髓鞘表面,使其成为自身免疫攻击的首要靶点。在EAE发病过程中,MOG特异性CD4+ T细胞被激活后,穿越血脑屏障,识别少突胶质细胞表面的MOG抗原,引发炎症级联反应。同时,B细胞产生的抗MOG抗体通过补体激活和抗体依赖性细胞毒性作用,直接损伤髓鞘结构,形成典型的脱髓鞘病理改变。

片段特异性免疫机制

  • MOG 35-55肽段:作为MOG的主要T细胞表位,该肽段通过MHC II类分子呈递,优先激活Th1和Th17细胞,诱导强烈的炎症反应,而不依赖B细胞的抗原呈递功能

MOG 1-125全长蛋白:包含完整的构象表位,既能激活T细胞介导的细胞免疫,又能通过B细胞受体激活B细胞,诱导高滴度的MOG特异性抗体产生,更全面地模拟人类MS的免疫病理特征

研究应用领域

EAE模型及相关抗原在以下研究领域具有重要价值:

  • 自身免疫疾病机制研究:解析髓鞘特异性T/B细胞活化、血脑屏障破坏及炎症细胞浸润的分子机制

  • 药物筛选与评价:评估免疫抑制剂、生物制剂及小分子药物对疾病进程的干预效果

  • 神经再生研究:探索髓鞘修复及神经保护策略

  • 免疫耐受机制:研究抗原特异性免疫耐受的诱导与维持

  • 疾病生物标志物:发掘可用于疾病诊断与预后评估的免疫学指标

(注:实验方案需根据具体研究目标和动物福利要求进行优化调整。)

 

EAE模型通过精确模拟人类自身免疫性神经疾病的关键特征,持续为理解疾病本质和开发新型治疗策略提供不可或缺的研究平台。随着对髓鞘抗原免疫生物学认识的深入,这一模型在精准医学时代的价值将进一步提升。

 

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核心产品信息

 

  • 产品名称:MOG (1-125) Protein, Human

  • 产品货号UA010471

  • 蛋白形式:重组全长蛋白

  • 纯度:> 95%(通过SDS-PAGE和HPLC分析)

产品优势

  • 高纯度与高活性:经严格质控,确保实验可重复性

  • 完整构象:采用真核表达系统,保证蛋白正确折叠和糖基化

  • 特异性强:适用于需要全长蛋白构象表位的研究场景

Data are from three independent groups in a single experiment. Immunization used MOG1-125/CFA Emulsion PTX , with 11 to 13 week old female C57BL/6 mice

 

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