MBP蛋白与自身免疫：当大脑的“绝缘大师”成为攻击目标

在我们的大脑中，高效的神经传导依赖于髓鞘——一种包裹在神经纤维外的脂质结构，它就像电线的绝缘皮。髓鞘碱性蛋白（MBP）是构建和维护这层“绝缘皮”的核心工程师。然而，在自身免疫的悲剧性错误中，这位至关重要的“自己人”却被身体的防御系统当成了头号敌人，引发了一系列攻击与破坏，最终导致多发性硬化等 devastating 疾病.

一、MBP：从结构基石到自身抗原

1. MBP的正常角色：髓鞘的“粘合剂”与“稳定器”

MBP由中枢神经系统中的少突胶质细胞产生，是髓鞘中含量最丰富的蛋白质之一。它的主要功能包括：

• 膜粘合与压缩：MBP带有强正电荷，能像“分子粘合剂”一样，将髓鞘多层膜结构紧密地压缩、粘合在一起，形成致密的绝缘层。没有MBP，髓鞘会变得松散且低效。
  
  

• 维持结构稳定：它赋予髓鞘机械稳定性，确保神经信号在“高速公路”上高速、精确地传输。
  
  

2. 身份的转变：从“自己人”到“靶子”

在健康个体中，免疫系统通过一种称为“中枢耐受”的机制，清除了能够识别自身蛋白（如MBP）的免疫细胞，从而不会攻击自身组织。然而，在遗传易感个体和某些环境因素（如病毒感染、维生素D缺乏）的触发下，这种耐受被打破。

• 免疫激活：某些病原体的蛋白质片段可能与MBP的某些片段在结构上相似（分子模拟理论）。当免疫系统攻击这些病原体时，产生的免疫细胞也可能“交叉反应”，错误地将MBP识别为外来异物。
  
  

• 自身反应性T细胞与B细胞：针对MBP的自身反应性T细胞被激活，它们穿过血脑屏障，进入中枢神经系统。同时，B细胞产生针对MBP的特异性抗体。
  
  

至此，MBP完成了从关键结构蛋白到自身免疫靶点抗原的身份转变。

二、攻击的后果：多发性硬化及其他

对MBP的免疫攻击是多发性硬化 的核心病理环节之一。

多发性硬化：一场针对髓鞘的“战争”

当自身反应性T细胞进入中枢神经系统并再次遇到MBP时，它们会启动一场炎症风暴：

• 炎症反应：T细胞释放炎症因子，招募更多的免疫细胞（如巨噬细胞、小胶质细胞）聚集到病灶区。
  
  

• 髓鞘脱失：这些免疫细胞攻击并剥离髓鞘，导致“脱髓鞘”。这就像电线的绝缘皮被剥落，造成神经信号传导延迟、阻塞或“短路”。
  
  值得注意的是，MBP并非MS的唯一靶点，其他髓鞘蛋白如髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG） 和蛋白脂质蛋白（PLP） 也是常见的自身抗原。但MBP是研究最早、最深入的靶点之一。

三、诊断与治疗：以MBP为线索的攻防战

1. 作为生物标志物的MBP

由于MBP是髓鞘的主要组分，当髓鞘遭受急性破坏时，MBP会释放到脑脊液甚至血液中。因此，检测脑脊液中的MBP水平可以作为评估急性髓鞘损伤严重程度的一个辅助生化指标。

2. 治疗策略：从广泛抑制到精准耐受

目前的MS治疗大多围绕如何抑制错误的免疫攻击展开。

• 广义免疫抑制/调节：这是当前的主流疗法。使用如干扰素-β、芬戈莫德、利妥昔单抗等药物，非特异性地抑制或调节整个免疫系统的活性，从而间接减少对MBP和髓鞘的攻击。这种方法有效，但可能增加感染风险等副作用。
  
  

• 抗原特异性免疫耐受（前沿方向）：这是最理想、最具针对性的疗法，旨在“教育”免疫系统，让其重新对MBP“视而不见”。这是真正直接针对MBP自身免疫问题的根本性策略。
  
  

  • 肽段疗法：给患者注射高剂量的、经过修饰的非致病性MBP肽段，以期诱导免疫细胞无能或凋亡。
    
    

  • 纳米颗粒技术：将MBP肽段包裹在纳米颗粒中，像“特洛伊木马”一样递送给免疫系统，特异性关闭攻击性T细胞的功能，而不影响机体对抗真实病原体的能力。
    

  • T细胞疫苗：分离并灭活患者体内攻击MBP的致病性T细胞，再作为疫苗回输，以激发抑制这些致病细胞的调节性免疫反应。

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